Cercetătorii europeni au descoperit de ce coronavirusul a devenit brusc agresiv. Acesta trebuia să erupă acum mulți ani

Cercetătorii de la Universitatea Tehnică din München și de la Universitatea din Helsinki au descoperit o cale de intrare a virusului în celulele noastre. Mai mult, aceștia afirmă că SARS-CoV era gata să erupă de mulți ani. Receptorul de intrare se numește neuropilin-1.

Astfel, ei arată că proteina specifică este relativ abundentă în celulele care căptușesc cavitatea nazală și deschid calea de intrare a virusului în corpurile noastre. Un receptor numit ACE-2 (agiotensin-converting enzime 2) ajută coronavirusul să se lege de suprafețele celulelor, iar o enzimă numită TMPRSS-2 (Type II transmembrane serine protease) are un rol crucial în pătrundere.

În acest mod se explică de ce ambele virusuri SARS fac ravagii în țesuturi din corpurile noastre, de la căptușeala plămânilor până în tractul digestiv. Totuși, nu se dovedește de ce unul dintre ele se răspândește mai bine decât celălalt.

„Noul coronavirus a dobândit o piesă suplimentară pe proteinele sale de suprafață”

Ravi Ohja, virusolog la Universitatea din Helsinki declară: „Punctul de plecare al studiului nostru a fost întrebarea de ce, dacă coronavirusul SARS-CoV a provocat o epidemie mult mai mică în 2003, SARS-CoV-2 s-a răspândit atât de diferit, din moment ce ambii folosesc ACE-2 ca receptor principal?”

Olli Vapalahti, de asemenea virusolog la Helsinki spune: „În comparație cu ruda sa mai vârstnică, noul coronavirus a dobândit o piesă suplimentară pe proteinele sale de suprafață, aflată și în țepii multor virusuri devastatoare ca Ebola, HIV și a germenilor puternici patogeni de gripă aviară, printre alții”

Pentru confirmare, cercetătorii au utilizat anticorpi monoclonali selectați specific pentru a bloca accesul la neuropilin-1 pentru varianta comună, dar nu și pentru variante mutante modificate la o structură ușor diferită. „Pseudovirusurilor” le-a fost mult mai greu să pătrundă atunci când neuropilin-1 era blocat.

Giuseppe Balistreri de la Universitatea din Helsinki: „Dacă ACE-2 este cheia ușii de intrare în celulă, atunci neuropilin-1 poate fi factorul care conduce virusul la ușă. ACE-2 este prezentă la niveluri foarte joase în cele mai multe celule. Așa că virusului nu-i e ușor să găsească ușa de intrare. Alți factori, printre care neuropilin-1, îl ajută s-o găsească”.

Mikael Simons de la Universitatea Tehnică din München: „Am putut determina că neuropilin-1, cel puțin în condițiile experimentelor noastre, ajută transportul către creier, dar nu putem trage nicio concluzie că ar fi adevărat și pentru SARS-CoV-2. Este foarte probabil ca această cale să fie blocată de sistemul imunitar”.

Karla Fanea